Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Пародонто́з (от пара- и греч. odús, родительный падеж odóntos — зуб) — системное поражение околозубной ткани (пародонта). Встречается относительно редко, не чаще чем у 1-8 % пациентов.

Распространённая  орфографическая ошибка

Среди названий заболеваний часто встречается ошибочное написание «парадонтоз» вместо пародонтоз (слово происходит корня одонт). Частота запросов в Интернет достигает 1:2. Согласно классификации Всемирной Организации Здравоохранения ВОЗ используется только «пародонтоз», поэтому использование иных терминов нежелательно.

Терминология

Осмотр в кабинете у врача-стоматологаРаспространённой ошибкой среди населения и даже среди врачей-стоматологов является использование термина «пародонтоз» вместо термина «пародонтит». На самом деле пародонтоз встречается относительно редко (1-8 %) и не является воспалительным заболеванием. Клинические синдромы, которые приписываются «пародонтозу» (появление десневых карманов, гноевыделение из десневых карманов, подвижность зубов) на самом деле являются классическими проявлениями пародонтитов (лат. -itis — воспаление). Для пародонтоза характерны хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, обнажение шеек зубов без десневых карманов и гноя.

Патогенез
Заболевание проявляется прогрессирующей атрофией альвеолярных отростков (зубных ячеек). Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения костной ткани (уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости). Атрофические процессы в этой ткани приводят к равномерному уменьшению высоты межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальный пластинках. При рентгенологическом исследовании определяется убыль костной ткани межзубных перегородок, очаги остеопароза, рисунок кости мелкоячеистый, склеротированный.

Этиология
Причины П. точно не установлены, считается, что важную роль играет наследственная предрасположенность. Часто возникает при системных заболеваниях, сахарном диабете и др. нарушениях деятельности желёз внутренней секреции, при хронических заболеваниях внутренних органов.

Клиника
Для пародонтоза характерны хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, обнажение шеек зубов без десневых карманов и признаков восполения, наличие клиновидных дефектов. Кроме повышенной чувствительности шеек к различным раздражителям, больные жалуются на зуд в деснах. Подвижность зубов только при тяжелой степени пародонтоза, когда отмечается обнажение корня на 1/2 и больше.

Лечение

ФизиотерапияЭлектрофорез
КУФ

Медикаментозное лечение

Чженьцзютерапия (Акупунктура)

Определённый эффект дают методы традиционной медицины, иглоукалывание, а также точечный массаж.

Для массажа используют точки Хэ-гу, Ди-цан, Сы-бай, Тянь-жун, Цзюй-ляо, Дуй-дуань, Ле-цюэ, Цзу-сан-ли.

\Хирургическое лечение

При лечении заболеваний пародонта безусловный приоритет принадлежит хирургическим методам. В отделении используются самые современные технологии — различные методики направленной регенерации тканей и материалы — мембраны, подсадочные материалы, как импортного, так и отечественного производства. Используются клеточные культуры, которые избирательно повышают активность регенеративных процессов — фибробласты, тромбоцитарный фактор роста, стволовые клетки. В совокупности с остеопластическими материалами и мембранной техникой перечисленные факторы роста клеток соединительной ткани позволяют существенно повысить эффективность лечения десен, таких заболеваний, как пародонтит и пародонтоз. (Официальный сайт ЦННИСтоматологии)

Пародонтит
Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Осмотр в кабинете у врача-стоматологаПародонтит (от пара… и греч. odús, родительный падеж odóntos — зуб), иначе альвеолярная пиорея — системное поражение околозубной ткани (пародонта). Пародонтоз и другие заболевания пародонта широко распространены.

Патогенез

Заболевание проявляется прогрессирующей атрофией альвеолярных отростков (зубных ячеек). На течение пародонтита неблагоприятно влияет отложения зубного камня, неопрятное содержание полости рта. Симптоматика начальных стадий скудна — кровоточивость дёсен, слабость зубной связки, иногда — вязкая слюна, по утрам налёт на зубах. При активном течении вследствие быстрой атрофии альвеолярных отростков выпадают зубы.

Более разнообразны клинические проявления при осложнённых формах пародонтоза: воспаление десны, гнойные выделения из зубо-десневых карманов, неприятный запах изо рта, патологическая подвижность зубов, их смещения. Нередки абсцессы и свищи на десне, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Осложнённые формы парадонтита могут сопровождаться микробной аллергией.

Этиология

Причины пародонтита точно не установлены, считается, что важную роль играет наследственная предрасположенность. Часто возникает при сахарном диабете и других нарушениях деятельности желёз внутренней секреции, при хронических заболеваниях внутренних органов. Определенную роль играет характер питания, в частности — избыток сахаров и нехватка зеленой растительной пищи.

Профилактика и лечение

Профилактика: в стадии ремиссии — употребление жёсткой, растительной пищи, равномерное участие всех зубов в жевании, своевременное удаление зубных отложений и пломбирование зубов. Для раннего выявления пародонтоза необходимо лабораторное обследование.

\Лечение

Местные средства: (антисептики, противовоспалительные препараты, ферменты, эфирные масла), удаление зубных отложений. Физиотерапия, витамины, особенно витамин С и группы В, биогенные стимуляторы.

Хирургическое и ортопедическое вмешательство, протезирование, в последующем — диетическое и курортное лечение, психический покой. Лечение индивидуальное, комплексное, выбор методов зависит от стадии заболевания, характера осложнения и общего состояния организма.

ПАРОДОНТИТ - что такое ПАРОДОНТИТ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕСЕН

Пародонтит – это заболевание, при котором воспаление десны распространяется на другие ткани пародонта. При пародонтите разрушается зубодесневое соединение, происходит разрушение костной ткани альвеолярного отростка и периодонта. Пародонтит является основной причиной потери зубов в старшем возрасте.

Причинами развития пародонтита могут являться неправильный прикус, нарушения формы зубов, неудовлетворительная гигиена полости рта, нарушение пищевого рациона (недостаток белка, витаминов). Пародонтит часто развивается после воспаления десен – гингивита или другого заболевания – пародонтоза. В развитии пародонтита играет роль и структура пищи – слишком мягкая пища, не способствующая очистке зубов и нормальной нагрузке при жевании, также может быть причиной пародонтита. Вредные привычки, например жевание на одной стороне челюстей, т.е. функциональная перегрузка одних участков челюсти, также может способствовать развитию пародонтита. Особую роль играют хронические заболевания, плохая экология, профессиональные вредности, нарушения обмена веществ. Как можно увидеть, пародонтит – многофакторное заболевание.

Признаки пародонтита:

расшатанность зубов,
кровоточивость десен и запах изо рта,
изменение положения зубов, появление щелей между зубами,
гнеоетечение из зуба,
абсцессы зуба,
с прогрессированием пародонтита появляется боль и абсцессы.
Пародонтит – очень серьезное заболевание, которое грозит потерей зубов. При появлении вышеперечисленных признаков необходимо срочно обратиться к стоматологу.

Пародонтит: причины и симптомы
Пародонтит - это воспалительное заболевание тканей пародонта. При данном заболевании поражается не только десна, но и костная ткань челюсти.

Причины пародонтита многочисленны. Среди этиологических факторов развития пародонтита выделяют, как основные нарушения микроциркуляции, периферического кровообращения, нейротропный фактор (стрессы, физическая и эмоциональная перегрузка), микробный компонент, общие соматические заболевания, патология прикуса, нерациональная гигиена полости рта.

Симптомы пародонтита:

кровоточивость десен и запах изо рта;
расшатанность зубов;
изменение положения зубов, появление щелей между зубами;
абсцессы зуба;
гноетечение из зуба;
боль и абсцессы.
Степени тяжести заболевания

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени пародонтита. С помощью специального зонда измеряют глубину карманов, делают рентгеновские снимки, и по этим данным определяют степень заболевания. При легкой степени глубина десневых карманов не превышает 4 мм, а на рентгенограммах практически не видны изменения кости. При средней степени тяжести определяются карманы глубиной 4-6 мм, возможна небольшая подвижность зубов и обнажение корней. При тяжелой степени карманы достигают 6 мм и более, зубы становятся сильно подвижными и могу изменять свое положение, а корни обнажаются.

Данное заболевание разделяю по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести.

При легкой степени тяжести пародонтита пациенты предъявляют жалобы на кровоточивость десен и незначительное воспаление в области десен с невыраженной подвижностью отдельных зубов.

При средней степени тяжести степень выраженности симптомов заболевания увеличивается с появлением зубо-десневых карманов глубиной 4-6 мм.

При тяжелой степени тяжести пародонтита проявляется значительное усиление воспалительной симптоматики с выраженной подвижностью зубов при наличии патологических пародонтальных карманов от 6 мм и более. Нередко данная степень тяжести заболевания сопровождается выраженной болевой реакцией на фоне абсцедирования и гноетечения из пародонтальных карманов.

Лечение пародонтита
Одной из причин прогрессирования заболеваний пародонта является плохая гигиена полости рта, а именно зубные отложения. Многие пациенты боятся снимать зубные отложения из-за страха потерять "последние зубы", т.к. у всех в памяти остались "страшные металлические крючки", которыми очищали зубы. Все изменилось! Теперь зубные отложения снимают безболезненным ультразвуковым методом. В "запущенных случаях" специалисты клиники используют пародонтологические операции, которые позволяют значительно уменьшить подвижность зубов, "подтянуть десну" в случае "оголения зубов". Если у пациента имеются значительно выраженные костные карманы и возможна потеря ряда зубов, то будет предложена подсадка костной ткани и использование специальных мембран. Эти методики позволят остановить процесс воспаления. Специалисты клиники владеют так же и ультрасовременными методами (безоперационные методы) восстановительной медицины, которые применяются в пародонтологии. К таким методам относятся лазеротерапия (воздействие на воспаленные ткани десны лазерным лучом) и фотофорез (введение лазером в ткани десны лекарственных препаратов). Благодаря применению этих методов в комплексном лечении заболеваний пародонта становится возможным (в большинстве случаев) не только остановить воспалительный процесс в тканях пародонта, но и продлить длительность терапевтического эффекта на более значительный промежуток времени. После устранения явлений воспаления, пациентом предлагается использование специальных методов протезирования, которые так же послужат сохранению целостности зубных рядов.

В случае, когда зуб сильно разрушен, его можно восстановить «прямым» методом, то есть из композитного пломбировочного материала непосредственно во рту у пациента. При таком восстановлении зубов используются анкерные металлические или стекловолоконные штифты, один или несколько – по одному на каждый канал.

Пародонтоз
--------------------------------------------------------------------------------

Пародонтоз - это процесс разрушения морфологических структур пародонта, возникающий в следствии погружного защитного роста многослойного эпителия десны после нарушения непрерывности базальной мембраны в участке ее перехода в эмалево-дентинную границу. Дистрофический генерализованный процесс, поражающий все элементы пародонта.

В основу погружного защитного роста эпителия десны заложена реакция организма, стремящегося предотвратить проникновение инфекции во внутреннюю среду. Предотвратить даже путем утраты зубов, чтобы открылась возможность создать непрерывный пласт многослойного эпителия.

Основной причиной нарушения непрерывности базальной мембраны следует считать выпадение минеральных солей, по законам образования кристаллов в высоко концентрированном растворе, которым в данном случае является межтканевая жидкость проникающая в полость рта между краем эмали и прилегающими эпителиальными клетками, но застаивающаяся при недостаточной функциональной нагрузке. Усиленная и постоянная функциональная нагрузка - реальный путь профилактики пародонтоза.

Патогенез

Анализ развития, строения и функции структур пародонта позволяет считать, что если зубы недостаточно функционируют, то концентрированная защитная тканевая жидкость, выделяющаяся в полости рта между краем эмали зубов и слоями клеток многослойного эпителия, двигается (пропотевает) крайне медленно, застаивается. Из концентрированных минеральных компонентов по законам градиента концентрации образуются первые кристаллы минералов. Кристаллы по законам кристаллизации "притягивают" минеральные компоненты (ионы) из слюны. Возникают первые внутриэпителиальные межклеточные включения - микрокамни. Со временем они увеличиваются в размерах. Каждый в жизни видел, как образуются кристаллы на стенке стакана при испарении раствора поваренной соли.

Впервые возникший межклеточный зубной камень, увеличивается в размерах и первоначально отдавливает, а затем разрушает участок перехода базальной мембраны эпителия в эмалево-дентинную границу. Открывается "сообщение" между внутренней средой организма и внешней. Возникает очаг защитного воспаления.

Хронический характер защитной воспалительной реакции в последующем именуется как хронический краевой пародонтит и т. п.

Когда врачи снимают зубной камень с корневой части зуба, они неизбежно еще более травмируют многослойный эпителий десны. После манипуляции врачей стихают явно выраженные процессы воспаления и это выдается за успех лечения. Но основное нарушение остается. Не восстанавливается непрерывность перехода базальной мембраны эпителия в эмалево-дентинную границу и медленно,  но тем не менее продолжается защитный погружной рост многослойного эпителия десны между стенкой альвеолы и цементом корня зуба.

Такова биологическая "жестокая" закономерность. Один раз нарушенная непрерывность базальной мембраны непосредственно в участке перехода в эмалево-дентинную границу, в последующем не восстанавливается. Стадия органогенеза прошла, окончены структурные построения эмали, дентина и цемента в участке их совместного соединения. Уже нет активных эпителиальных клеток краевого участка эмалевого органа, которые принимали участие в соединении края эмали, базальной мембраны, цемента и дентина корня.

Почему не восстанавливается раз нарушенная непрерывность перехода базальной мембраны многослойного эпителия слизистой оболочки в эмалево-дентинную границу. В организме много структур, возникших один раз и затем не восстанавливаемых. Например, нельзя восстановить деятельность хрусталика глаза или таких макроструктур, как деятельность коленного сустава после травмы связок и т. д.

Природа создала и установила зубы, которым следует "работать" весь период жизни, ибо поступление пищи должно проходить в течение всей жизни. И, следовательно, у зуба как работающей структуры не должны откладываться камни и разрушаться краевой пародонт. Природа установила, что если зубы утрачены, пора умирать. Трудно представить волка, живущего без зубов. Не может слон питаться ветками и листьями деревьев, если нет огромных растирающих зубных "площадок".

Когда разрушается непрерывность перехода базальной мембраны эпителия десны в эмалево-дентинную границу, тогда возникает сообщение между внутренней средой организма и внешней средой. Открывается доступ для микроорганизмов. Чтобы защититься, организм использует отработанный веками процесс погружного защитного роста эпителия. Образно говоря. Организм "даст указание" защитной структуре - многослойному эпителию - "погружайся вглубь, обойди корень зуба, зуб удалится и тогда восстановится непрервыность эпителиального пласта и организм будет надежно защищен от проникновения инфекции".

Каким образом разрушаются коллагеновые волокна? Действуют два фактора: первый - разрушение ферментами проникающих микроорганизмов и второй - разрушение базальной мембраной многослойного эпителия, в которой также на этой стадии концентрируются протеолитическис ферменты.

В качестве примера активного разрушающего действия базальной мембраны могут быть патологоанатомичсскис факты, демонстрирующие разрушение макроструктур при злокачественных образованиях эпителиального характера, когда происходит погружной рост эпителия.

Погружной рост эпителия продолжается до тех пор, пока не произойдет полное разрушение периодонта и удаление зуба. После этого восстанавливается защитная непрерывность пласта эпителиальных клеток. Создаются стабильные условия, препятствующие проникновению инфекционных начал во внутреннюю среду организма.

  Можно использовать врачебные манипуляции и медикаментозные средства, позволяющие замедлить скорость погружного роста эпителия за счет того, что снижается интенсивность воспалительной реакции. Но полностью остановить рост эпителиальной ткани вглубь невозможно. Невозможно потому, что нельзя вновь создать непрерывное соединение базальной мембраны эпителия и эмалево-дентинной границы.

С позиции морфогенеза надо понять, что волокна периодонта не могут вновь "выйти" из цемента и вступить в связь с альвеолярной костью. Стадии органогенеза прошли.   В тех случаях, когда проводится операция - реплантация зубов, т. е. зуб удаляют, делают лечебные манипуляции и вновь укрепляют в лунку, не наступает истинного построения периодонтальных волокон периодонта. Корни всех реплантированных зубов спустя некоторое время рассасываются. "Они под действием остеокластов тают, как кусочек сахара в стакане",- писал крупнейший паталогоанатом А. И. Абрикосов еще в 1914 г., когда преподавал в Московской зубоврачебной школе, и анализировал неудачи реплантации и трансплантации зубов, которыми увлекались многие специалисты в начале XIX века.

Подтверждением того, что сохранение непрерывного перехода базальной мембраны эпителия десны в эмалево-дентинную границу является основным биологическим условием успешной реплантации зубов являются сообщения таких видных ученых как патологоанатома В. В. Паникаровского и хирурга В. Ф. Рудько. Они предложили, и в 1987 и 1988 гг. опубликовали данные об успешной реплантации зубов с сохранением круговой связки зуба.

Клиника и диагностика

Ведущими симптомами пародонтоза являются дистрофические процессы в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов. Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, процесс заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления. Пародонтоз встречается в 2—10% случаев. Нередко развивается у больных с сердечно-сосудистой патологией, эндокринными, неврогенными и другими общесоматическими заболеваниями.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса.

Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствтиельность зубов к химическим и термическим раздражителям. Десна бледная, тусклая, безболезненная, плотная. В области передних зубов нижней челюсти — незначительная ретракция десен в пришеечной области. На рентгенограмме можно выявить деструкцию кортикального слоя межальвсолярных перегородок, отчего их вершины притупляются вследствие начинающейся резорбции (рис. 1). 

Нередко по окклюзограмме в этих участках диагностируется травматическая окклюзия. При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют. Появляются выраженные клиновидные дефекты, веерообразно расходятся зубы, их смещение заметно при осмотре больного; появляются диастемы и тремы, промежутки между зубами зияют, возможна частичная потеря зубов, что еще больше перегружает оставшиеся соседние, нарушается дикция, шейки зубов оголены на 1,5—2,0 мм по всей окружности. Травматическая окклюзия определяется на протяжении всего зубного ряда, однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответсвует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках. Отложения зубного камня незначительные. Нарастает травматическая окклюзия. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др.

На рентгенограмме выявляются признаки равномерной системной атрофии альвеолярного края кости, явления склеротической перестройки костной ткани альвеолярного отростка и тела челюсти (чередование очагов остеопороза и остеосклероза), мсжальвеолярные перегородки уменьшены наполовину.

При тяжелой (III) степени развития процесса десневые сосочки почти полностью сглажены, десна анемична, обычно плотно охватывает резко обнаженные (4—5 мм) корни зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней неодинакова. Иногда у корней отдельных зубов десна исчезает, обнажается бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется ретроградным развитием хронического пульпита. Вследствие значительных изменений, которые наступают в пульпе, клиническая картина хронического пульпита мало выражена, отмеаются лишь ноющие боли.

Особенно ярко выражена при этой степени травматическая окклюзия. Прикус полностью нарушен, зубы верхней и нижней челюстей резко смещены вперед, контакты между ними нарушены. Подвижность зубов различная: I-II, иногда III степени.

Часто наблюдаются клиновидные дефекты. Они особенно глубокие, нередко достигают полости зуба. Резорбция костной ткаи превышает 2/3 длины межальвеолярных перегородок, в отдельных зубах происходит полное рассасывание костного ложа, наблюдается безболезненное и бескровное выпадение отдельных зубов.

Дистрофические изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в самом начале заболевания, по мере прогрессирования пародонтоза приводят к ее воспалению, сетчатой атрофии, а иногда и полному некрозу.

В цементе корня зуба постепенно нарастают дистрофические изменения: появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а также явления репарации: гиперцементоз, особенно в области верхушки корня.

Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекающими на фоне сосудистых нарушений. Изменения в соединительнотканных структурах десны и периодонта сопровождаются нарушением химизма коллагена и завершаются фиброзом и склерозом. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости.

Нервные волокна тканей пародонта изменены уже в начале болезни, и по мере развития ее усиливается их дистрофия.

В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время.

При функциональных методах исследования обнаруживают различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, нарушения транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии являются первичными в отличие от пародонтита, при котором они возникают вследствие воспалительного процесса. В дальнейшем при пародонтозе патологический процесс прогрессирует, функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные.

Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.

Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).

Лечение

Местная терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:

1) обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
2) устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);

3) лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, применение витамина B1, 1—2 % раствора фторида натрия, введение солей кальция и фосфора и др.);

4) рациональное протезирование и шинирование;

5) физические методы лечения (гидромассаж, вибромассаж, электро- и фонофорез 2 % раствора фторида натрия, 2,5 % раствора кальция глицерофосфата, витамина D, светолечение и др.).

К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации.